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Ricerca di informazioni su internet e morte accidentale da avvelenamento acuto da selenio, utilizzato per la terapia del cancro della prostata.

(See K A, Lavercombe PS, Dillon J , Ginsberg R. Accidental death from acute selenium poisoning. MJA 2006; 185: 388-389)

Viene di seguito riportato un sunto, a cura della Dott.ssa Ilaria Morreale, di un articolo pubblicato sul Medical Journal of Australia. Per chi volesse, l’articolo completo è disponibile nella sottostante sezione link.

Un uomo di 75 anni, dopo un singolo esame che mostrava un innalzamento del valore dell'antigene prostatico-specifico, iniziò ad interessarsi del cancro della prostata. Senza conferma della diagnosi, fece una ricerca su internet e scoprì che il selenio può essere utile nella profilassi e nel trattamento del carcinoma alla prostata. L’uomo acquistò, in due farmacie differenti, selenito di sodio in polvere e compresse per la supplementazione. Alle 10,30 AM, 3,5 ore dopo aver ingerito 10 g di selenito di sodio (96% purezza), si presentò al pronto soccorso lamentando vomito e diarrea. Il paziente presentava scarsa perfusione, ipotensione 75/45 mmHg, frequenza cardiaca pari a 76 pulsazioni per minuto e prolungamento dell’intervallo QT. L’emogasanalisi arteriosa (60% O2) rivelò: pH 7.325 (range di riferimento [RR] 7.35–7.45); pO2 122 mmHg (RR 85–100 mmHg), pCO2 22.4 mmHg (RR 35–45 mmHg) e concentrazione di HCO<sub>3</sub> 11 mmol/L (RR 22–28 mmol/L). Inoltre presentava ipokalemia (concentrazione plasmatica di K 3.4 mmol/L [RR, 3.5-5.0 mmol/L]). La concentrazione plasmatica del selenio era di 68.0 μmol/L (RR, 0.6-2.3 μmol/L).
Il paziente fu trasferito in terapia intensiva dove fu continuata la rianimazione con fluidi e iniziata una infusione di dobutamina. Rimase ipoteso (pressione arteriosa 50/85 mmHg) ma cosciente; alle 12,10 sviluppò tachicardia ventricolare e sottoslivellamento ST. L’emogasanalisi mostrò peggioramento della acidosi e dell’ipokalemia. Magnesio (10 mmol) e potassio (25 mmol) vennero somministrati per via endovenosa per più di 40 minuti. La aritmia andava peggiorando. Fu aggiunta lignocaina senza alcuna risposta. Il paziente andò in arresto cardiaco e venne iniziata rianimazione cardiopolmonare. L'emogas, effettuata durante l'arresto, rivelò un aumento improvviso della kaliemia (8.8 mmol/L). Durante l'arresto, variò il ritmo cardiaco, da asistolia estesa a bradicardia circoscritta. L'asistolia, malgrado la rianimazione cardiopolmonare diventò permanente e non responsiva. Le pupille del paziente divennero fisse e dilatate e la rianimazione cardiopolmonare venne interrotta. Il caso fu riferito al Coroner che confermò la morte per intossicazione acuta da selenio.

Discussione
Il selenio è un oligoelemento essenziale importante costituente della glutationoperossidasi (1-2). Molti alimenti lo contengono (i frutti di mare, le graminacee e le uova), e l’apporto giornaliero con la dieta è solitamente 20-300 μg; in genere un’assunzione inferiore a 400 μg/die è considerata sicura (2-4). In Australia, il selenio in compresse è commercializzato come integratore, mentre il selenito di sodio in polvere viene principalmente utilizzato come supplemento dei mangimi degli animali che pascolano su terreni carenti di selenio. Il ruolo del selenio nella profilassi e nel trattamento delle neoplasie, in modo particolare del carcinoma alla prostata, è stato discusso in molti studi epidemiologici (5-6).
Dosi eccessive di selenio causano un’intossicazione, caratterizzata da vomito continuo, alito agliaceo, irritazione delle mucose, dolore addominale, ipersalivazione, emolisi, necrosi epatica, edema cerebrale e polmonare, coma e morte (2,7). Il selenio rappresenta un enigma nutrizionale data la sua doppia natura di elemento essenziale in traccia, ma contemporaneamente altamente tossico (8).
Il meccanismo della tossicità da selenio non è noto, si è ipotizzato che la sostituzione dello zolfo col selenio possa inattivare gli enzimi sulfidrilici responsabili della respirazione cellulare (9).
I casi di avvelenamento da selenio riportati sono rari e le cause della morte sono state insufficienza cardiocircolatoria o edema polmonare (10).
Il paziente del caso sopra descritto, che aveva assunto circa 10 g di selenito di sodio (10.000 volte la dose giornaliera raccomandata), 4 ore dopo l’ingestione presentava una concentrazione plasmatica di 68.0 μmol/L (RR, 0.6-2.3 μmol/L), che si è dimostrata mortale.
È quasi impossibile ridurre velocemente la concentrazione plasmatica del selenio, poichè il selenio assorbito è principalmente contenuto negli eritrociti o legato alle α- o β-globuline. L'emodialisi, per questo motivo, non è un trattamento previsto per l'intossicazione da selenio, ma può ridurre significativamente la sua concentrazione plasmatica (7).
L’iperkalemia del paziente è particolare, infatti si pensa che il livello extracellulare del potassio aumenti al peggiorare dell’acidosi metabolica. Il paziente in esame invece ha mostrato progressivamente un peggioramento dell'acidosi metabolica associato a una diminuzione della potassiemia. Inoltre, la somministrazione di 25 mmol di potassio per più di 40 minuti non ha innalzato la concentrazione plasmatica del potassio, al contrario ha causato un aumento improvviso e drammatico da 3.2 mmol/L a 8.8 mmol/L. Questa iperkalemia improvvisa non è stata descritta nei casi di intossicazione da selenio precedentemente riportati.

Una ricerca su Internet ha rivelato che esistono 287.000 siti che parlano dell’impiego del selenio nella prevenzione e nel trattamento del cancro della prostata e che forniscono al pubblico una mole di informazioni non valutate criticamente. Il paziente in esame, dopo aver letto su internet il ruolo del selenio nella prevenzione e nel trattamento del cancro della prostata, ha acquistato 200 g di selenito di sodio in polvere senza indicazioni sufficienti. Ha stabilito il dosaggio da solo con conseguenze catastrofiche.

Questo caso:

  1. evidenzia i rischi legati alla mancanza di una valutazione critica delle informazioni disponibili su Internet
  2. sfata il mito delle terapie naturali intrinsecamente sicure.

I siti Internet che non riportano gli effetti potenzialmente mortali dei trattamenti sono una minaccia emergente per la salute pubblica. L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha creato una guida di riferimento per aiutare gli utenti a valutare criticamente le informazioni mediche presenti su Internet disponibili online (11).

Bibliografia

  1. Barceloux D. Selenium. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 145-172.
  2. Parizek J. Health effects of dietary selenium. Food Chem Toxicol 1990; 28: 763-765.
  3. World Health Organization. Selenium. IPCS International Program on Chemical Safety Environmental Health Criteria. Geneva: WHO, 1987.
  4. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. Washington, DC: National Academy Press, 2000.
  5. Ip C. Selenium inhibition of chemical carcinogenesis. Fed Proc 1985; 44: 2573-2578.
  6. Shamberger RJ, Rukovena E, Longfield AK, et al. Antioxidants and cancer — selenium in the blood of normals and cancer patients. J Natl Cancer Inst 1973; 50: 863-870.
  7. Kise Y, Yoshimura S, Akieda K, et al. Acute oral selenium intoxication with ten times the lethal dose resulting in deep gastric ulcer. J Emerg Med 2004; 26: 183-187.
  8. Daniels LA. Selenium: does selenium status have health outcomes beyond overt deficiency? Med J Aust 2004; 180: 373-374.
  9. US Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological profile for selenium. Atlanta, Ga: The Registry, 2003.
  10. Gasmi A, Garnier R, Galliot-Guilley M, et al. Acute selenium poisoning. Vet Hum Toxicol 1997; 39: 304-308.
  11. World Health Organization. Medical products and the Internet: a guide to finding reliable information. Canberra: Therapeutic Goods Administration, 1999. http://www.tga.gov.au/docs/html/whointer.htm (accessed Aug 2006).

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